Este o suferinţă relativ frecventă, dar subdiagnosticată, produsă de o inflamaţie cronică a pancreasului, asociată cu fibroză (induraţie), evoluând cu atrofia progresivă a organului şi pierderea treptată a funcţiilor lui (exocrină – secreţia de fermenţi necesari digestiei, şi endocrină – secreţia de insulină şi glucogen). Este o boală diferită de pancreatita acută, nefiind o urmare a acesteia.
Cauza cea mai frecventă a PC este alcoolismul cronic (ocupă 60-80% din spectrul etiologic). Un procent de 10-12% nu îşi dezvăluie cauza (PC idiopatică). Alte cauze ce ocupă 20-30% din etiologie pot fi:
– Obstrucţii nonalcoolice ale canalelor pancreatice (tumori, stenoze inflamatorii, calculi, ligaturi chirurgicale accidentale);
– Traumatisme, rezecţii segmentare pancreatice, gastrectomii (rezecţia gastrică totală pentru cancer), boli ale intestinului subţire;
– Nivele crescute ale calciului sanguin, cauza mai frecventă fiind hiperparatiroidia.
Sub acţiunea factorilor cauzali expuşi, se realizează modificări structurale ale pancreasului. În pancreatita alcoolică se produce în timp induraţia fibroasă a glandei, cu atrofie (micşorare), inflamaţie cronică, dilataţii canaliculare alternând cu zone stenotice, dopuri proteice şi calculi în micile canale şi calcificări parcelare. Structurile glandulare secretante de insulină se menţin, surprinzător, puţin alterate, îmbrăcate într-o mantie fibroasă protectoare. Adesea, se formează pseudochiste. În pancreatita cronică obstructivă sunt dilatate canalele mari glandulare, cu păstrarea structurii organului şi, după înlăturarea obstrucţiei, zonele afectate îşi revin structural spectaculos.
Debutul bolii este de regulă la vârsta maturităţii (45-50 ani). Simptomele obişnuite sunt:
– Durerea – prezentă aproape totdeauna când bolnavul solicită medicul. Ea poate fi intermitentă şi intensă, cu durată de ore, zile, chiar două-trei săptămâni, sau poate fi persistentă, profundă, pe lungi perioade, luni de zile. Sediul obişnuit este periombilical, ori sub rebordul costal stâng, ori spre torace. Se accentuează după prânzuri şi se ameliorează la aplecare în faţă sau apăsare cu palma pe zona respectivă. Durerea din forma persistentă a PC este profundă, sâcâitoare, „ca un foc ce arde lent şi continuu”, rezistentă la antiacide, accentuată de prânzuri consistente (mai ales grase) şi de ingestia de alcool. Unii bolnavi evită să mai mănânce şi preferă să consume alcool, care prin efectul său analgezic poate ameliora temporar durerea. Se instalează un cerc vicios distructiv pentru bolnav, care grăbeşte ritmul slăbirii şi menţine efectul nociv al alcoolului;
– Malabsorbţia – scăderea progresivă a absorbţiei alimentelor parţial digerate, manifestată prin: scaune anormale, grăsoase (uneori cu picături de grăsime), diaree şi eliminare de resturi alimentare nedigerate, pierdere în greutate cu grade avansate de denutriţie;
– Diabetul zaharat – este prezent la majoritatea bolnavilor, din cauza scăderii în timp a părţii glandulare secretantă de insulină.
Alte semne care apar mai rar sunt reprezentate de oricare din manifestările unei pancreatite acute: pleurezie, ascită, pericardită, artrite multiple.
În cazuistica mea de aproape 40 de ani de practică în spital îmi răscolesc amintirile doi pacienţi. Unul a fost sportiv de performanţă, o frumuseţe de băiat, ajuns profesor de educaţie fizică şi sport, care a devenit robul alcoolului de la 28-30 de ani; ajunsese „piele şi os”, cu multiple fistule abdominale la perete. Al doilea, un bărbat cu studii medii, adus de zeci de ori de soţie la spital „cu pumnii înfipţi în abdomen” din cauza unor teribile dureri abdominale, însoţite de vărsături, era profund denutrit, palid. A avut pleurezie stângă, pericardită şi în final ascită.
Pacienţii cu forme severe de PC ori sunt abandonaţi de partenere, ori târăsc după ei soţii care nu-i părăsesc de milă; oricum, se zbat în mizerie fiziologică, asistaţi de medici care practică apostolatul, neputincioşi în faţa unei boli practic intratabile.
P.S. La noi, hazul de necaz a devenit o formă de existenţă…
