Virusul hepatitic C este fără îndoială special, cu particularităţi unice în patologie. Se bănuia existenţa lui încă din anii 1975 şi pe atunci academicianul Ciucă, microbiolog de renume mondial, l-a botezat virusul hepatitic non-A, non-B. A fost izolat în 1989 şi în 1992 au venit în Europa chiturile pentru depistarea infecţiei cu VHC. Încă de atunci am simţit oarece pasiune-curiozitate faţă de el, împărtăşită şi stagiarilor mei din spital şi concretizată într-o lucrare în anii 1999-2004. Are două particularităţi prin care evadează din cutumele virusologiei:
– o mare variabilitate antigenică a învelişului, care-i oferă avantajul evitării răspunsului imun din partea organismului infectat;
– localizarea şi multiplicarea în teritorii extrahepatice, cu lezarea lor şi creşterea autoanticorpilor şi bolilor autoimune.
Există şi o predispoziţie ereditară pentru determinări extrahepatice ale infecţiei cu virus C. Deseori, în practica clinică curentă, pacienţii care se prezintă pentru diverse suferinţe, se depistează a fi purtători de virus C. Cele mai frecvente manifestări extrahepatice ale infecţiei cronice cu VHC sunt:
– Renale, cu tablou clinic sărac la debut, asociind în evoluţie hipertensiune arterială deseori severă, rezistentă la terapie. Pacienţii cu hematii şi proteine în urină, au evoluţii către insuficienţă renală cronică. Apelarea la dializă renală cronică ajunge la cca 10% din cazuri, majoritatea pacienţilor decedând înainte de instalarea bolii renale terminale prin complicaţii vasculare (cerebrale, coronariene);
– Hematologice – aici se disting trei entităţi morbide:
– Anemia aplastică – la 16% dintre cei infectaţi VHC, mai frecventă la bărbaţii tineri, prin deprimarea hematopoezei;
– Purpura trombocitopenică – cu scăderea progresivă a numărului de trombocite circulante şi leziuni purpurice pe pielea gambelor (roşii-violacee, difuze);
– Limfoamele maligne – nonhodgkiniene, prin replicarea virusului C în celulele hepatice şi agregatele limfoide din măduva osoasă;
– Vasculitele, prin inflamaţia şi necroza arterelor de calibru mic şi mijlociu. Cele mai întâlnite sunt: poliarterita nodoasă, vasculitele cerebrale şi purpura vasculară.
– Tulburările endocrinologice: tiroidita şi diabetul zaharat de tip II;
– Manifestări reumatismale – mimând poliartrita reumatoidă;
– Fibroza pulmonară: cazuri de fibroză pulmonară lent progresivă la pacienţi fără antecedente bacilare, nefumători şi fără scleroză sistemică;
– Manifestări cutanate cu două entităţi:
– nPorfiria cutanată tardivă, sub formă de băşici (vezicule) pe suprafeţele cutanate expuse la soare, pe un fond hiperpigmentat. Am în evidenţă un pacient infectat cu virusul C, cu ciroză compensată (stadiul F3) şi porfirie cutanată;
– Lichenul plan – sub formă de papule plate, violacee, moderat pruriginoase, difuz răspândite.
Beneficiez de ocazia de a ridica public problema tratamentului hepatitei C cu inhibitori de proteaze, fără interferon, care vin cu speranţa eradicării în timp a virusului C. Din motive financiare, fonduri insuficiente la CNAS pentru programul naţional, în 2016 au beneficiat de terapie numai 5.000 de pacienţi cu ciroză compensată (gradul F4 de fibroză). Ce ne facem însă cu aproape un milion de infectaţi cu VHC cu gradele 2 şi 3 de fibroză, la care terapia poate realiza o adevărată vindecare (la pacienţi activi, cu vârste între 40 şi 55 de ani). Odată trataţi complet, aceşti pacienţi rămân activi şi pot duce o viaţă normală. În multe ţări europene astfel de pacienţi beneficiază de respectiva terapie. La noi, există bani pentru salarii şi pensii „speciale” şi pentru alte acţiuni fără rost. Cu ce drept acestor nefericiţi ai soartei de a trăi în România li se confiscă speranţa de viaţă?
Dr. Tiberiu STĂNESCU
