Este o boală a cărei prevalenţă reală nu se cunoaşte, deşi se crede că ar fi destul de răspândită (ajunge până la 1 la 300 de adulţi în Irlanda de Nord). Diagnosticul de certitudine îl pune numai examenul biopsic al mucoasei intestinale din probe prelevate la endoscopia superioară cu sondă care depăşeşte duodenul şi ajunge în jejun (porţiunea iniţială intestinală). Enteropatia glutenică (EG) este o afecţiune cronică a intestinului subţire produsă de intoleranţa la gluten: i se mai spune boală celiacă a adultului şi are caracteristice:
– leziuni tipice, care duc la atrofia mucoasei intestinului subţire;
– malabsorbţia globală sau selectivă a principiilor alimentare;
– ameliorarea clinică după eliminarea alimentelor ce conţin gluten din regimul dietetic.
EG are de obicei o evoluţie în două etape: un vârf iniţial al incidenţei în copilărie (sub vârsta de 5 ani), după înţărcare şi introducerea cerealelor în dietă şi un al doilea vârf în decadele 3-4 ale vieţii. La cazurile fără istoric în copilărie boala apare la vârsta de 30-40 de ani, dar poate apărea şi la vârstnici (70-80 de ani).
Evoluţia în timp a bolii, cu perioade active şi uşoare, are tablouri clinice extrem de variate, de la forme asimptomatice la cele cu simptome nespecifice, până la forme cu malabsorbţie globală devastatoare. La orice pacient trecut de 50 de ani, care acuză scădere ponderală involuntară şi asociază perioade cu scaune moi, trebuie să avem în vedere şi o eventuală EG.
Factorii etiologici selecţionaţi ai EG ar fi:
– Susceptibilitatea genetică, relevată de alimentaţia care conţine gluten – o proteină conţinută în grâu, secară, orz, ovăz. Prolaminele sunt fracţiunile proteice ale glutenului.
– Factorii imunologici: anticorpii antigliadina pot fi detectaţi în serul şi conţinutul luminal intestinal al pacientului cu EG activă. Ei pot persista lungi perioade de timp (peste 20 de ani) în serul pacienţilor cu EG sub tratament (dieta fără gluten). Leziunile tipice sunt numai la mucoasa intestinală (mai frecvent la duoden şi jejunul proximal), dar în formele severe de boală pot cuprinde întreg intestinul subţire. Mucoasa lezată îşi pierde arhitectura vilozitară şi se atrofiază, devine plată, rezultatul fiind o reducere dramatică a suprafeţei absorbitive intestinale.
Semnele digestive sunt:
– Diareea (la 30-70% din pacienţi), cu scaune frecvente (2-3-10 pe zi), voluminoase (400-500 ml/zi), moi, de culoare deschisă, cu miros rânced, aspect lucios, aderente de pereţii vasului de toaletă;
– Maldigestia – digestia deficitară, datorită reducerii enzimelor intestinale şi pancreatice;
– Meteorismul (balonarea) şi emisia frecventă de gaze prin anus, la peste 50% din pacienţi;
– Durerea abdominală este mai rar întâlnită, apariţia ei putând semnala o complicaţie (limfomul intestinal);
– Apetitul este crescut de regulă, cu tendinţa de a recupera din greutatea pierdută.
Semnele extraintestinale sunt consecinţe ale sindromului de malabsorbţie: scăderea ponderală, întârzierea creşterii staturo-ponderale la copii, astenie fizică prin pierderea musculaturii, anemia (la 30% din ei), crampe musculare, tetanie, manifestări neuropsihice (parestezii, ataxie, convulsii, depresie, epilepsie, demenţă).
Diagnosticul se poate pune prin detectarea în scaun a steatoreei (pierderea de grăsimi de peste 6 g/24 h). Enteroscopia şi biopsia intestinală completează investigaţiile în centrele unde se pot efectua. De luat aminte este că EG este subdiagnosticată, fie că medicul nu se gândeşte la ea, fie pentru că lipsesc mijloacele paraclinice de investigaţie menţionate. Trebuie recurs la dirijarea pacienţilor suspectaţi de EG la unităţi performante din spitale clinice sau unităţi private din oraşe mari.
