Diferitele cauze ale îngroşării şi pierderii elasticităţii peretelui arterelor cumulează un termen generic larg – arterioscleroza. Principala ei formă care determină îngroşarea neuniformă subintimală, prin formarea de ateroame, în arterele medii şi mari, cu reducerea sau obstruarea fluxului de sânge către organe este ateroscleroza. Gradul ei de extindere determină vârsta biologică a vaselor noastre, de fapt vârsta noastră.
Placa ateromatoasă creşte lent şi poate produce în cursul a câteva decade o stenoză severă uneori obstrucţie arterială totală. Unele plăci ateromatoase, după ce se calcifică, sunt oarecum stabile şi pot dăinui mulţi ani în arterele mari, fără să se rupă sau să astupe subtotal sau total artera respectivă. Altele, de fapt cele mai multe, constituite din depozite de lipide (grăsimi) şi celule inflamatorii diverse, acoperite de un capişon fibros subţire, pot suferi fisură sau ruptură spontană, devin instabile sau vulnerabile şi sunt asociate mai strâns cu debutul unui eveniment ischemic acut (oprirea fluxului de sânge arterial într-un teritoriu cu circulaţie terminală (fără irigaţia colaterală). Pe placa fisurată sau ruptă se aglomerează trombocitele care declanşează cascada coagulării cu formare de trombus (cheag roşu de sânge).
Factorii majori ireversibili de risc pentru ateroscleroză sunt: vârsta, sexul masculin şi antecedentele familiale de ateroscleroză prematură. Ei sunt neinfluenţabili.
Factorii majori de risc reversibili, asupra cărora putem interveni preventiv sau curativ, sunt:
– Niveluri serice anormal crescute de lipide – dislipidemia aterogenă, care include: LDL (lipoproteinele cu densitate mică) crescute, HDL (lipoproteine cu densitate mare) scăzute şi trigliceride crescute. Modificările acestora, singulare sau asociate (mai des), iniţiază şi întreţin aterogeneza. Ele sunt genetice, transmisibile prin naştere, din unul sau ambii părinţi purtători de tară şi pot acţiona chiar din copilărie sau pubertate. Striurile (petele) adipoase gălbui pe peretele arterelor au fost descoperite necropsic la copii cu vârste de 4-6 ani, deci aterogeneza poate începe lent chiar de la aceste vârste. Principalele cauze ale scăderii HDL ar fi: fumatul, obezitatea, sedentarismul, steroizii anabolizanţi (utilizaţi de adolescenţii care vor să-şi dezvolte artificial masa musculară). Regimul alimentar cu exces de grăsimi animale şi dulciuri, adaugă nefericit un supliment, uneori substanţial, grăsimilor circulante.
– Hipertensiunea arterială: valorile crescute ale T.A. favorizează în mod cert aterogeneza, crescând riscul de accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă şi insuficienţă renală cronică.
– Fumatul măreşte evident riscul aterogen, în special la coronare, arterele extremităţilor şi la grefonul după revascularizarea arterială. Există o relaţie doză- efect între riscul de boală arterială şi numărul de ţigări fumate zilnic. Fumatul pasiv creşte riscul de aterogeneză, predominant la femei. Nicotina şi alte substanţe chimice derivate din tutun sunt toxice pentru endoteliul arterial. Fumatul măreşte nivelurile de LDL şi scade pe cel al HDL şi produce vasoconstricţia arterelor periferice deja îngustate. Creşte şi agresivitatea trombocitelor şi vâscozitatea sângelui- este procoagulant. Adăugând şi alte rele la acest viciu, creşterea incidenţei cancerelor şi bolii cronice obstructive pulmonare se poate declanşa alarma „fumatul ucide sigur”.
– Diabetul zaharat de ambele forme se asociază cu dezvoltarea precoce şi accelerat-extensivă a aterosclerozei. D.Z. produce tulburări metabolice complexe, incluzând dislipidemia aterogenă şi glicozilarea structurilor biologice – generalizată.
– Obezitatea– în special cea tronculară (axială) la bărbaţi este un factor independent pentru ateroscleroza coronariană. Asociază constant creşterea trigliceridelor şi a rezistenţei la insulină.
– Sedentarismul se asociază cu un risc crescut aterogen în toate teritoriile vasculare.
Simptomele şi semnele aterosclerozei se dezvoltă gradat, silenţios, încă din adolescenţă, la purtătorii de dislipidemie aterogenă. Apare treptat şi simptomatologia în teritoriile cu artere mijlocii şi mari: angina pectorală, crampele musculare la extremităţi, anevrismele arteriale, insuficienţa circulatorie cerebrală. Când o arteră majoră dintr-un organ cu circulaţie terminală este acut obstruată, simptomele pot fi dramatice, cu clinică de infarct (miocardic, cerebral, mezenteric).
Profilaxia aterosclerozei vizează acţiuni asupra factorilor de risc aterogen reversibili: dislipidemia, hipertensiunea, fumatul, obezitatea, sedentarismul. Se face printr-o atitudine fermă cu ajutorul medicilor specialişti şi pe tot parcursul vieţii. Pacienţii mai cuminţi trăiesc mai mult, ceilalţi, care sunt nepăsători, neatenţi la tarele lor metabolice şi la stilul de viaţa, rămân numai la mila Celui de Sus.
Dr. Tiberiu STĂNESCU
