În urmă cu şase zile am diagnosticat în policlinică un abces pulmonar la un bărbat de 65 de ani. Ultimul A.P. întâlnit în cazuistica de spital fusese în urmă cu aproape 18 ani. Acum este o boală rară la noi: se spitalizează cam 3.000 de cazuri anual în ţară. Este forma comună de supuraţie pulmonară cavitară, manifestată prin bronhoree purulentă, deseori fetidă (urât mirositoare).
Etiologic, abcesele pulmonare pot fi: primitive, formate în teritorii pulmonare indemne, după infecţii cu bacterii anaerobe şi secundare, produse în leziuni pulmonare preexistente (cancer cavitar, bronşiectazii, chisturi, caverne tuberculoase etc). În A.P. primitiv, flora bacteriană izolată din spută conţine în 80-90% din cazuri bacterii anaerobe, aparţinând florei comune din cavitatea buco-faringiană (şanţuri gingivale, plăci dentare, cripte amigdaliene), cauza infecţiilor buco-dentare: paradontoze, abcese amigdaliene, gingivite, sinuzite etc. Vehicularea germenilor în parenchimul pulmonar se face prin aspiraţie cu ocazia alterărilor conştienţei (narcoză, comă, ebrietate, epilepsie, accidente vasculare cerebrale), în boli esofagiene, vărsături incoercibile sau după intervenţii chirurgicale din sfera ORL. Infecţia cu germenii respectivi produce o pneumonie cu evoluţie necrotizant-purulentă, cu excavaţie de ţesut pulmonar şi formarea de cavitate, de regulă unică, de formă ovalară şi cu nivel hidro-aeric la Rx-scopia (grafia) pulmonară. În abcesele pulmonare secundare, aspiratul bronşic conţinând flora de regulă aerobă, ajunge în cavităţile preexistente (mai sus enumerate) şi dezvoltă acolo proces supurativ frecvent cu germeni din spitale (stafilococ auriu, bacil piocianic, Klebsiella pneumoniae etc).
Şansa ca mecanismele menţionate să dea naştere unor procese supurativ-necrotice pulmonare creşte în prezenţa unor afecţiuni sau condiţii care slăbesc apărarea antiinfecţioasă a organismului: ciroză hepatică, diabet zaharat, cancere avansate, corticoterapie, tratamente imunodeprimante.
Manifestările clinice ale A.P. încep de regulă la câteva zile după aspiratul infectant în căile respiratorii. Cauza cea mai frecventă la cei care vin din ambulatoriu este o stare de ebrietate cu pierderea conştienţei şi controlului deglutiţiei. Debutul este similar celui de pneumonie acută, cu febră înaltă şi alterarea stării generale, fără semne auscultatorii deosebite. Există şi debuturi brutale, cu tablou clinic de pneumonie gravă, bronhoree purulentă, abundentă şi hemoptizii repetate (eliminare de sânge din plămâni, prin tuse). Excavarea focarului de necroză pulmonară apare după 5-10 zile, când sputa devine abundentă, purulentă, deseori fetidă. Evacuarea secreţiei purulente, anunţată de o mică hemoptizie, vomica masivă, brutală (sputa abundentă), este mai rară. Mai frecvent colecţia purulentă este evacuată fracţionat (vomica fracţionată). Urmează o fază de supuraţie deschisă, cu bronhoree purulentă (100-300 ml/24 ore), asociată cu o ameliorare clinică pasageră, febră de tip oscilant, paloare, slăbire, anorexie. Fetiditatea sputei, prezentă în 50% din cazuri, este semnul dominant al prezenţei florei anaerobe, dar absenţa ei nu exclude rolul etiologic al acestei flore.
Anamneza şi contextul clinic în care apare A.P. permite la 50-70% din cazuri identificarea unor condiţii favorizante ale aspiraţiei conţinutului cavităţii orofaringiene infectante.
Evoluţia abceselor pulmonare, în special a celor fetide, în era preantibiotică, se făcea către cronicizare în peste 50% din cazuri. Vindecările spontane, prin drenajul complet al colecţiilor purulente, aveau loc la 20% din cazuri, la bolnavii cu imunitate solidă şi fără leziuni pulmonare preexistente. Decesele erau frecvente (peste 30%), iar complicaţiile erau numeroase şi grave: gangrena pulmonară, abcese purulente metastatice (la distanţă), inclusiv cerebrale, septicemii, bronşiectazii, tuberculoza pulmonară ş.a. După introducerea antibioterapiei (penicilina şi cele cu spectru larg), s-a înregistrat o reducere rapidă a abceselor pulmonare comune şi o creştere masivă a ratei de vindecare.
Cronicizările şi decesele actuale prin abcese pulmonare se întâlnesc încă, datorîndu-se: depistării tardive (pacienţii întârzie mult prezentarea la medic), diagnosticelor eronate şi tratamentelor iniţiale inadecvate. Orice pneumopatie febrilă trebuie internată în secţia de pneumologie, unde tratamentul este complex şi de durată (uneori până la 6-8 săptămâni).
Dr. Tiberiu STĂNESCU
